RIESGO POR APLASTAMIENTO

RIESGO POR APLASTAMIENTO

La lesión por Aplastamiento se debe a la presión continua y prolongada de las extremidades. Su repercusión sistémica se llamada Aplastamiento.

 LESIÓN POR APLASTAMIENTO

El factor principal en la producción de esta lesión es el largo tiempo durante el que incide la presión. Es habitual que suceda en víctimas de catástrofes

La presión continua durante horas daña los músculos y nervios, mientras que piel y tejido celular subcutáneo resultan indemnes. Al evolucionar a la necrosis las células musculares aumentan la permeabilidad de membrana, pierden potasio y fósforos. Los músculos necrosados tienen coloración pálida, no se contraen con estímulos, pierden su elasticidad, con aspecto de carne cocida, si se cortan sangran profusamente. La lesión en los nervios aunque reversible, la recuperación tarda más de un año.

Cuando la extremidad es liberada no hay edema y se palpan los pulsos distales. A la exploración neurológica hay parálisis fláccida y pérdida de la sensibilidad a estímulos táctiles y dolorosos. En breve cursa con edema intersticial y celular. El celular se debe a la lesión de la célula muscular que aumenta su permeabilidad, la progresión del edema es muy rápida y causa aumento de presión en compartimentos (Sdrome Compartimental).

Tratamiento conservador: si la necrosis muscular es reversible, en ese caso tras una fase aguda con parestesia y dolor, disminuye el edema y se recupera la sensibilidad táctil y dolorosa.

Si existe riesgo inminente de gangrena, está indicada la Fasciotomía.

  SDROME DE APLASTAMIENTO

Es la repercusión sistémica de la Lesión por aplastamiento, su gravedad es proporcional a la cantidad de tejido muscular lesionado. Si se afectan los MMII es grave pq la cantidad de tejido muscular lesionado es mayor.

Fisiopatología es similar a la RABDOMIOLISIS:

ETAPAS

Fase de aplastamiento

Poca afectación de piel, subcutáneo y vasos

Músculo pálido (carne cocinada)

El musculo no se contrae, aunque sangra al corte

Fase de edema (tras 2-4 h)

Puede ser intenso y contribuir al shock

Fase de insuficiencia renal (tras 24-36 h)

Fase de Aplastamiento

Insensibilidad y parálisis fláccida del miembro afecto

Pulsos periféricos palpables (descartan lesión vascular asociada)

 Fase de edema

Shock (fundamentalmente hipovolémico)

Mioglobinuria

Fase de uremia

Es la norma en los sdromes de aplastamiento

Habitualmente oligonauria

Mortalidad aprox. 30%

Recuperación en 2-3 semanas

Fase poliúrica posterior

ANATOMIA PATOLOGICA

Riñones pálidos, edematosos y tensos

Necrósis túbulo-intersticial

Cilindros pigmentarios (mioglobina intratubulares)

Aumento CPK sérica (más de 100 veces)

Hiperpotasemia (aprox 80 mmol/kg músculo)

Hiperfosfatemia (provoca hipocalcemia)

Mioglobinuria:

Orina teñida

Tira reactiva positiva para sangre

Pocos hematíes en sedimento, o bien

Positiva en el sobrenadante de centrifugado

Plasma no teñido

La hemoglobina se filtra peor porque es más grande y además se une a proteínas

TRATAMIENTO LOCAL

Descompresión lenta zona isquémica

Actividad conservadora inicialmente

Desbridamiento radical + fasciotomía si:

Herida abierta por el traumatismo

Signos de isquemia distal grave

Complicaciones de la cirugía:

Hemorragia grave

Infección

SINDROME COMPARTIMENTAL

Pierna: compartimento anterior

Antebrazo: compartimento flexor o palmar

Aumenta el edema celular, intersticial y la agregación leucocitaria

Pueden obstruir la microcirculación (fenómeno de “no reflujo”), isquemia irreversible y necrosis tisular.

El Oxigeno reacciona con Hipoxantina y XO, produce RLO: como H2O2, O2 y OH que reaccionan con otras moléculas y forman nuevos RLO:

Peroxidación de lípidos de mb

Desnaturalización de enzimas intracelulares

Destrucción ácidos nucleicos

Rotura mb basales

Los RLO activan a los leucocitos

Fuentes de RLO que aumentan la permeabilidad

SINTOMAS

Dolor: intenso y se aumenta o desencadena por el estiramiento pasivo

Impotencia: es precoz y se asocia con entumecimiento y hormigueo

Parestesia y anestesia: tardíos e indican lesión isquémica irreversible

TRATAMIENTO

Diagnóstico precoz:

Exploración clínica: palpar pulsos distales

Exploración neurológica: alteraciones función neuromuscular

Descompresión quirúrgica por Dermatofasciotomía

Con signos obvios

Suele existir mionecrosis

Exploración instrumental

Monitorización presión intracompartimental:

Fasciotomía cuando P tisular prox a 45 mm Hg

- RMN usando fósforo 31.

Si no se trata:

Necrosis tisular

Cicatrización muscular y deformidad por contractura

Biografía: http://html.rincondelvago.com/lesiones-por-aplastamiento.html